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L’insulina stimola l’ingresso di glucosio nel citosol delle cellule di organi insulino-dipendenti legandosi ad un recettore esterno della membrana cellulare. La carenza di insulina, o la resistenza cellulare a questa, determina una carenza di glucosio-6-fosfato, necessario al processo intracellulare di glicolisi che sintetizza piruvato a partire dal glucosio. Queste due catene derivano da un unico polipeptide da cui viene escisso il Peptide C, corto frammento proteico, apparentemente privo di funzioni fisiologiche che, in quanto secreto insieme all’insulina, è un utile indicatore della funzionalità insulare. Nel sistema nervoso centrale, soprattutto nei neuroni che costituiscono il centro ipotalamico per la sazietà, troviamo i recettori per l’insulina. Nell’encefalo, infatti, quest’ormone non regola il metabolismo del glucosio, ma regola l’assunzione di cibo in quanto attenua la sensazione di fame.

Tuttavia, contrariamente a quanto riportato in molti testi, il ruolo principale dell’insulina è ridurre il catabolismo proteico ricoprendo in realtà un ruolo minore nella sintesi proteica, anche se alcuni studi hanno evidenziato il contrario. Le proteine stimolano sia la secrezione di GH che di insulina. La storia dell’insulina è legata allo scienziato rumeno Nicolae Constantin Paulescu, nato a Bucarest il 30 ottobre 1869 e morto nella stessa città il 17 luglio del 1931. Nel 1923, il comitato per il Nobel di Stoccolma assegna il Premio where to buy Somatropin la Fisiologia e la Medicina a Banting e Macleod, ignorando del tutto il lavoro e le ricerche di Paulescu. Lo scienziato Ion Pavel, negli anni settanta, in pieno regime comunista romeno, rese pubblica una lettera del 15 ottobre 1969 ricevuta da Charles H. Effetto dell’insulina sull’ingresso ed il metabolismo cellulare del glucosio.